Focus Dysplasies et autres tests de santé

Le test ADN 🧬

Afin de certifier les origines des chiens de race, la SCC a mis en place depuis le 4 septembre 2023 l’ADN obligatoire pour les reproducteurs. Cela signifie que pour inscrire les chiots d’une portée issue d’une saillie effectuée après le 4 septembre 2023, il faudra désormais que le père et la mère des chiots possèdent une empreinte génétique enregistrée dans leur base de données.

Tous nos reproducteurs ont ainsi été testés et vous pouvez le vérifier sur leur fiche individuelle sur le site de la SCC (visible en cliquant sur le lien "Voir le pédigrée sur LOF SELECT" dans la page de chacun de nos chiens).

Les tests génétiques 🧪

Nous avons également réalisé des tests génétiques pour les maladies spécifiques à chaque race.

Dès lors qu’un test génétique existe pour une race ou une maladie précise, vous pouvez ainsi prendre certaines précautions lors de la recherche d’un chiot (nous vous recommandons de demander la fiche SCC des parents, on y trouve souvent les tests réalisés mais ce n'est pas obligatoire si les tests ont été effectués via un autre laboratoire que celui affilié à la SCC. Si ces derniers ne sont pas affichés, nous vous recommandons de demander une copie à l'éleveur).

Cela permet de savoir si les géniteurs de son futur chiot sont indemnes, ce qui évitera à l’animal de développer à son tour une maladie identifiée.

Il vous permettra de :

Vous assurer que votre futur compagnon est indemne de maladies génétiques ;
Lui offrir les meilleurs soins pour sa santé et son bien-être ;
Lui assurer un suivi médical adapté à sa race en cas de besoin.

Ces tests permettent de connaître le statut génétique d’un chien vis-à-vis d’une mutation potentiellement délétère pour sa santé. Ces tests sont particulièrement intéressants en élevage puisqu’ils permettent (outre leur intérêt dans le dépistage ou le diagnostic d’une maladie chez le chien testé) de prédire si un mariage entre deux reproducteurs est, ou non, à risque concernant une affection particulière.

Dans l’espèce canine, la plupart des maladies d’origine génétique simple sont dues à des mutations dites récessives, c’est-à-dire qu’il faut deux copies mutées du gêne pour que l’individu développe ou ait des risques de développer la maladie au cours de sa vie : on dit alors que le chien est homozygote muté (-/-). Un individu homozygote muté transmet obligatoirement l’allèle délétère à tous ses descendants. Lorsqu’un chien possède un allèle sain et un allèle muté (hétérozygote, ou +/-), il a une chance sur deux de transmettre l’allèle délétère à ses descendants : on dit qu’il est porteur. C’est généralement pour détecter ces individus avant leur reproduction que l’on conseille de faire le dépistage génétique. Un individu sain et non porteur est considéré comme +/+.

D’autres maladies, plus rares, peuvent se développer dès lors que le chien possède un seul allèle muté d’un gène : on dit que la maladie se transmet sur un mode dominant (par exemple pour le gêne HSF4 chez le Berger Australien). De même que pour les maladies à transmission récessive, les tests ADN sont très intéressants pour détecter les chiens pouvant transmettre l’allèle délétère, surtout si la maladie est d’apparition tardive.

Les dysplasies (hanches et coudes) - Source SCC 📂*

La Dysplasie de la Hanche (HD)

Elle provient d'une malformation de l'articulation coxo-fémorale qui apparaît durant la croissance et qui entraine une instabilité articulaire et le développement d'arthrose. Toutes les races peuvent être concernées par cette affection, mais les plus touchées sont les races lourdes et charpentées (ex : St-Bernard, Terre Neuve, Rottweiler, Bouvier bernois) ainsi que certaines races moyennes à grandes (ex: berger allemand, Golden retriever, ...). Le plus souvent, les deux hanches sont atteintes.

Les causes

La Dysplasie est une maladie héréditaire à transmission complexe. Plusieurs gènes peuvent favoriser son apparition, mais existent aussi des facteurs non génétiques favorisants :
- Un format grand et/ou lourd
- Une croissance rapide
- Une alimentation trop énergétique durant la croissance
- Le surpoids
- Une activité excessive durant la croissance

L’évolution de la maladie

Les chiots naissent avec des hanches normales. Ce n’est qu’ensuite qu’ils deviennent dysplasiques, sous l’influence des facteurs évoqués ci-dessus.
Une laxité ligamentaire se développe, associée à une malposition du fémur par rapport au bassin. Les mouvements anormaux de l’articulation provoquent une usure prématurée des cartilages (arthrose), puis des surfaces osseuses, voire une luxation de la hanche.
Les premiers signes cliniques apparaissent vers 6-7 mois, parfois dès 4 mois, mais la maladie peut également se manifester plus tardivement, voire passer inaperçue toute la vie de l’animal. En fin de croissance, une rémission est souvent constatée, mais la dysplasie réapparaît ultérieurement, vers 3-5 ans.
En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, entraînant une importante gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.

Les signes cliniques

Les symptômes varient de façon importante d’un chien à l’autre, voire au cours du temps pour un même animal.
Certains chiens dysplasiques peuvent même ne jamais exprimer aucun symptôme.
Les signes les plus fréquents sont :
- Une boiterie « à froid », c'est-à-dire après une période de repos.
- Une réticence à l’effort : sauter, courir, marcher, monter les escaliers, se lever après un repos…
- Une démarche chaloupée, des « sauts de lapin »
Le vétérinaire étayera sa suspicion en examinant l’animal : présence d’une douleur lors de la manipulation de la hanche atteinte, « cliquetis » articulaire quand la tête fémorale sort et rentre dans la fosse acétabulaire.
Il confirmera son diagnostic en réalisant une radiographie du bassin.

La radiographie (de l'animal en position standardisée) lui permettra en outre d’apprécier la gravité de la dysplasie. Les grades vont (du moins au plus graves) de A à E. Une traction importante doit être exercée sur les membres du chien.
C’est pourquoi une tranquillisation (ou une anesthésie) est souvent nécessaire.

La Dysplasie du Coude (ED)

La dysplasie du coude (Elbow Dysplasia en anglais, ED) est un terme regroupant plusieurs affections du coude : l’ostéochondrite dissèquante, la non-union du processus anconé, la fragmentation du processus coronoïde médial, l’incongruence articulaire.

Ces affections génèrent une instabilité de l’articulation qui entraîne la formation d’arthrose. Dans un cas sur deux, l’atteinte est bilatérale (touche les 2 côtés). La dysplasie du coude touche principalement les chiens en croissance de taille moyenne à grande. Certaines races sont plus touchées : Golden Retriever, Labrador Retriever, Berger Allemand, Berger de Brie, Bouvier Bernois, Rottweiler, Saint Bernard, Mastiff, Basset Hound, etc.

Les causes

La dysplasie du coude est une affection héréditaire mettant en cause plusieurs gènes. D’autres facteurs non génétiques interviennent probablement : surpoids, activité excessive, mauvaise alimentation…

L’évolution

La dysplasie du coude apparaît habituellement entre 4 et 8 mois. Les mécanismes varient en fonction de l’affection :
- Ostéochondrite dissécante : le cartilage de l’humérus ne se consolide pas en tissu osseux et se fissure. Un fragment de cartilage se détache, provoquant douleur et inflammation de l’articulation.
- Non union du processus anconé : le processus anconé est un fragment osseux qui se soude à l’ulna (cubitus) vers l’âge de 4-5 mois. En cas de malformation de l’ulna, ou encore de croissance assymétrique entre le radius et l’ulna (défaut ou excès de croissance de l’un ou l’autre), la fusion ne se fait pas. Le processus anconé reste mobile et les frottements provoquent une inflammation.
- Fragmentation du processus coronoïde médial : le processus coronoïde est une petite saillie osseuse située sur l’ulna. S’il vient à se détacher (par exemple, suite à un défaut de croissance du radius), ce fragment irrite la surface articulaire (inflammation) et vient user le cartilage adjacent de l’humérus.
- Incongruence articulaire : les surfaces articulaires ne s’emboîtent pas parfaitement (suite à un défaut de croissance d’un os, à une malformation osseuse…), ce qui entraîne des pressions anormales sur l’articulation.

Toutes ces anomalies conduisent au développement d’arthrose. La douleur, parfois très vive, est systématique. En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, aggravant la douleur et la gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.

Les signes cliniques

L’apparition pendant la croissance d’une boiterie touchant un ou les deux membres antérieurs constitue généralement le premier signe d’appel pour la dysplasie du coude. Cependant, lorsque l’atteinte est peu sévère, la boiterie peut n’apparaître qu’au bout de plusieurs années, avec le développement d’arthrose, voire jamais.
Le chien peut également tenir son coude éloigné du corps, ou présenter une légère rotation externe du membre atteint.
L’animal doit sans tarder être présenté au vétérinaire, qui étayera la suspicion en examinant et en manipulant l’articulation. Le praticien confirmera son diagnostic en réalisant plusieurs radios du coude. Il peut également s’appuyer sur le scanner et l’arthroscopie.
Les images ainsi obtenues lui permettront de préciser la nature des lésions, et la gravité de la dysplasie.
La grille de notation de la dysplasie du coude comprend 5 grades, en fonction de la présence de lésions primaires et/ou de la présence d’arthrose :

- Grade 0 = Coude normal, chien indemne
- Grade SL = Stade Limite (presque normal) : coude avec de très légers défauts
- Grade DC1 = Arthrose légère
- Grade DC2 = Arthrose modérée et altération modérée du tissu osseux
- Grade DC3 = Arthrose sévère et altération importante du tissu osseux

Le traitement

Lorsque le diagnostic est réalisé pendant la phase de croissance, avant que l’arthrose ne se soit développée, un traitement chirurgical est généralement indiqué. Il permet de corriger les anomalies observées afin d’éviter que l’arthrose ne se développe. La nature de l’intervention varie en fonction de l’atteinte primaire. Dans certains cas, un simple rinçage de l’articulation (sous arthroscopie) permet d’éliminer les débris à l’origine du trouble.
Lorsque l’arthrose est déjà bien en place, le succès de l’intervention chirurgicale est plus aléatoire. Le vétérinaire peut préférer la mise en place d’un traitement conservateur, basé sur l’administration de médicaments antidouleur (anti-inflammatoires), de suppléments nutritifs ralentissant l’évolution de l’arthrose (chondroprotecteurs), et la modification du mode de vie du chien : contrôle du poids, activité physique adaptée.

Pourquoi dépister cette maladie ?

La dysplasie du coude est une maladie à composante héréditaire. En écartant de la reproduction les animaux atteints, on constate une baisse significative de son apparition. Malheureusement, les chiens affectés ne boitent pas systématiquement, d’où la nécessité de réaliser un dépistage radiographique.
Plusieurs clubs de race ont introduit ce dépistage dans l’échelle de cotation des reproducteurs. Les radios officielles se font à partir de 12 mois; elles sont interprétées par un vétérinaire lecteur désigné par le Club. En fonction des races, le dépistage est obligatoire pour accéder aux niveaux 2, 3, ou 4 de cotation. En général, la tolérance va jusqu’au degré DC1, les chiens DC1 devant toutefois être croisés avec des sujets indemne (grade 0).
Dans la mesure où les traitements sont plus efficaces s’ils interviennent rapidement, il est conseillé de ne pas attendre 12 mois pour un premier dépistage. Celui-ci devrait survenir dès 5-6 mois chez les animaux « à risque » (antécédents familiaux, races prédisposées).

Les résultats possibles dans notre élevage 🐾

Pour les Bergers Australiens

(Avec le couple Shadow/Ushuaïa)

Myélopathie dégénérative type A (DM1A) : +/+ (votre chiot est obligatoirement sain et non porteur)
Cataracte (HSF4) : +/+ (votre chiot est obligatoirement sain et non porteur)
Anomalie de l’œil du colley génétique (CEA) : +/+ ou +/- (Mutation récessive donc votre chiot n’aura pas cette maladie mais pourra transmettre son allèle muté à sa descendance en cas de reproduction, il ne faut donc ni le reproduire avec un autre chien porteur de CEA +/- ni atteint -/- avant de le tester).
Atrophie rétinienne progressive (PRCD) : +/+ (votre chiot est obligatoirement sain et non porteur)
Hyperuricosurie (HUU) : +/+ ou +/- (Mutation récessive donc votre chiot n’aura pas cette maladie mais pourra transmettre son allèle muté à sa descendance en cas de reproduction, il ne faut donc pas le reproduire avec un autre chien porteur de HUU +/- avant de le tester)
Sensibilité médicamenteuse (MDR1) : +/+, +/- ou -/-
Dysplasie des hanches et des coudes : Les parents sont testés HD-B et ED0, ce qui signifie que votre chiot part avec un patrimoine héréditaire favorable pour ne pas avoir de dysplasie. Cependant, la dysplasie est mutifactorielle, le facteur héréditaire n’est donc pas le seul à prendre en compte. Il faudra notamment être vigilants lors de la première année de vie du chiot.

Pour les Goldens Retrievers

(Avec le couple Tacos/Sunshine)

Atrophie retienienne progressive (GR-PRA2) : +/+ (votre chiot est obligatoirement sain et non porteur)
Myelopathie dégénérative type a (DM1A) : +/+ (votre chiot est obligatoirement sain et non porteur)
Atrophie retinienne progressive (PRCD) : +/+ (votre chiot est obligatoirement sain et non porteur)
Atrophie rétinienne progressive (GR-PRA1) : +/+ (votre chiot est obligatoirement sain et non porteur)
Ichtyose (ICH) : +/+ ou +/- (Il s’agit d’une maladie de peau. Cette mutation est récessive donc votre chiot n’aura pas cette maladie mais pourra transmettre son allèle muté à sa descendance en cas de reproduction, il ne faut donc pas le reproduire avec un autre chien porteur sain (+/-) ou malade (-/-) avant de le tester)
Dystrophie musculaire type duchenne (GRMD) : +/+ (votre chiot est obligatoirement sain et non porteur)
Dysplasie des hanches et des coudes : Les parents sont testés HD-A pour la maman, HD-B pour le papa ainsi que ED0 pour les deux, ce qui signifie que votre chiot part avec un patrimoine héréditaire favorable pour ne pas avoir de dysplasie. Cependant, la dysplasie est mutifactorielle, le facteur héréditaire n’est donc pas le seul à prendre en compte. Il faudra notamment être vigilants lors de la première année de vie du chiot (alimentation, activités...).

Commentaires

Il n'y a pas de commentaires pour l'instant.